A látóideg atrófiája: tünetek és kezelés

A látóideg atrófiája (Optikus neuropátia) - részleges vagy teljes megsemmisítése idegszálak továbbítja vizuális ingerek a retina az agy. Sorvadás a látóideg csökkenéséhez vezet vagy teljes látásvesztés, látótérkiesés, zavar a színlátás, sápadtság az optikai korong. Diagnózis sorvadás a látóideg helyezzük azonosító jellemző a betegségre utaló jeleket használó szemtükrözéssel, perimetria, színe tesztelése látásélesség, craniography, CT, MRI az agy, a B-scan ultrahang szem angiográfia retinális vaszkuláris vizsgálatok vizuális EP et al. Atrófiáját az optika ideg kezelés célja, hogy megszüntesse a betegséget, amely magában foglalta ez a szövődmény.

A látóideg atrófiája

Az optikai idegek különböző szemészeti betegségei az esetek 1-1,5% -ában fordulnak elő; 19-26% -a vezet a látóideg és a gyógyíthatatlan vakság teljes elváltozásához. Kóros elváltozásokat a szemideg atrófia pusztulása jellemez axonok a retina ganglion sejtek glia-kötőszövet átalakulása obliterálódott a kapilláris hálózata a látóideg és annak elvékonyodása. Szemideg atrófia eredhet nagyszámú gyulladással kapcsolatos betegségek, tömörítés, ödéma, idegi károsodásának vagy a vaszkuláris szemet.

Optikai atrófia okai

A látóideg-atrófia kialakulásához vezető tényezők lehetnek a szem betegségei, a központi idegrendszeri sérülések, mechanikai sérülések, mérgezések, általános, fertőző, autoimmun betegségek stb.

Pusztulását okozza, és az azt követő atrófia a látóideg gyakran végez különböző oftalmopatologiya :. glaukóma, pigment degeneráció a retina, elzáródása a központi retinális artériás, rövidlátás, uveitis, retinitis, látóideg-gyulladás, stb károsodása a látóideg összefüggésben lehet daganatok és pályája betegségek: meningeoma és glioma a látóideg, neuroma, neurofibroma, elsődleges rák a pályára, osteosarcoma, helyi orbitális vasculitis, sarcoidosis, stb

Azon betegségek között a CNS vezető szerepet hipofízis tumor és a hátulsó cranialis fossa, kompressziós mező látóidegkereszteződést (chiasma) pyo-gyulladásos betegségek (agytályog, agyvelőgyulladás, agyhártyagyulladás, arachnoiditis), sclerosis multiplex, traumás agysérülés, és károsíthatja a arckoponya, melyet a látóideg sérülése kísér.

Gyakran előfordul, szemideg atrófia megelőzi a magas vérnyomás, érelmeszesedés, éhezés, beriberi, intoxikáció (alkohol helyettesítő mérgezés, a nikotin, hlorofosom, gyógyszerhatóanyagok), egy nagy vérveszteség-szakaszban (általában méh és a gyomor-bélrendszeri vérzés), a diabetes mellitus, a vérszegénység. Degeneratív folyamatok a látóideg fordulhatnak elő antifoszfolipid szindróma, szisztémás lupus erythematosus, Wegener-féle granulomatózis, Behcet-kór, a betegség Horton, Takayasu-féle betegség.

Egyes esetekben, sorvadása a látóideg alakul komplikációjaként súlyos bakteriális (szifilisz, tuberkulózis), vírusos (influenza, a kanyaró, rubeola, SARS, herpes zoster), vagy parazitás (toxoplazmózis, toxocariasis) fertőzések.

Veleszületett látóideg-sorvadás található turricephaly (magasodó koponya), mikro- és makrocefália, craniofacialis dysostosis (Crouzon betegség), a genetikai szindrómák. Az esetek 20% -ában az optikai atrophia etiológiája továbbra sem világos.

Az optikai atrófia osztályozása

A látóideg atrófiája örökletes és nem örökletes (szerzett) jellegű lehet. A látóideg örökletes formái közé tartoznak az autoszomális-csökkentő, az autoszomális recesszív és a mitokondriális. Az autoszómális domináns forma súlyos és enyhe természetű, néha kombinált süketséggel kombinálva. Autoszomális recesszív forma szemideg atrófia szenvedő betegekben jelentkezik szindrómák Hit, Wolfram, Bourneville, Jensen, Rosenberg-Chattoriana Kenny-Coffey. A mitokondriális formát figyeltek meg, amikor a mitokondriális DNS mutációt mutat és kísér a Leber-kórban.

A látóideg szerzett atrophiái az etiológiai tényezők függvényében primer, másodlagos és glaucomatous természetűek lehetnek. Az elsődleges atrófia kialakulásának mechanizmusa a vizuális útvonal perifériás neuronjainak összenyomódásával jár; A DZN nem változik, a határai továbbra is egyértelműek. A másodlagos atrófia patogenezisében a DZN duzzanata a retinában vagy a látóidegben előforduló patológiás folyamat következtében alakul ki. Az idegrostok neurogával való pótlása sokkal hangsúlyosabb; A DZN növeli az átmérőt és elveszti a határvonal élességét. A látóideg glaucomatous atrófiájának kialakulását a sclera szkleráiis lemezének összeomlása okozza a megnövekedett intraokuláris nyomás hátterében.

Az optikai lemez elszíneződésének mértéke szerint megkülönböztetik a kezdeti, a részleges (hiányos) és a teljes atrófiát. Az atrófia kezdeti fokát a DZN enyhe palliációja jellemzi, miközben fenntartja a látóideg normál színét. Részleges atrófiával észlelhető a lemeznek az egyik szegmensben való elszíneződése. A teljes atrófia a látóideg teljes lemezének egyenletes elszíneződése és elvékonyodása, a fundus hajóinak szűkülése.

A lokalizáció révén izolálják a felemelkedő (a retina sejtjeinek károsodásával) és a csökkenő (optikai idegrostok károsodásával járó) atrófiát; lokalizáció - egyoldalas és kétoldalas; a progresszió mértéke - álló és progresszív (a szemészek dinamikus megfigyelése során meghatározva).

Az optikai atrófia tünetei

A látóideg sorvadásának fő jele nem szemmel látható korrekció szemüveggel és szemüveggel, ami csökkenti a látásélességet. Progresszív atrófia esetén a vizuális funkció csökkenése néhány nap alatt több hónapig alakul ki, és teljes vakságot eredményezhet. A látóideg hiányos torzulása esetén a patológiás változások eljutnak egy bizonyos pontig, és nem fejlődnek tovább, ezért a látás részben elvész.

Sorvadás a látóideg rendellenességek a látási funkció előfordulhatnak koncentrikus szűkülete a látótér (eltűnése az oldalnézet), fejlesztése a „alagút” látás, rendellenesség a színlátás (többnyire zöld és piros, ritkán - kék-sárga része a spektrum), a sötét foltok megjelenését (szarvasmarha) a látóterek. Általában azonosító azonos oldali afferens pupilla hiba - csökkentése pupilla fény hatására, miközben barátságos pupilla reakció. Az ilyen változások egy vagy mindkét szem számára előfordulhatnak.

A látóideg atrophia objektív jeleit a szemészeti vizsgálat során feltárják.

Optikai atrófia diagnosztizálása

Vizsgálata betegek látóideg-sorvadás tisztázásához szükséges jelenlétét kísérő betegségek és gyógyszerek tény fogadó érintkező vegyi anyagok, a jelenléte a rossz szokások, valamint panaszok jelezve lehetséges intracranialis elváltozások.

A fizikális vizsgálat során a szemorvos meghatározza az exophthalmos hiányát vagy jelenlétét, megvizsgálja a szemgolyók mobilitását, megvizsgálja a diák válaszát a fényre és a szaruhártya reflexet. A látásélesség, a peremérzékelés, a színérzékelés vizsgálata kötelező.

Alapvető információk a jelenlétét és az atrófia mértékének a látóideg használ oftalmoszkópiával. Attól függően, hogy az okok és formák optikai neuropátia oftalmoszkópiás képet más lesz, de vannak közös jellemzői, amelyek más típusú szemideg atrófia. Ezek közé tartozik: sápadtsága az optikai lemez különböző mértékű és mértékét, a változó kontúrok és a színek (a szürkétől a viaszos árnyalat), földmunkák a lemez felületét, csökkentve a lemez számos kis hajók (Kestenbaum tünet), szűkül a kaliber a retina artériák, változások a vénák és más állapot. ONH megadva a képalkotó (optikai koherens, lézer pásztázó).

Az elektrofiziológiai vizsgálat (VEP) a látszat csökkenését és a látóideg küszöbérzékenységének növekedését mutatja. A látóideg-atrophia glaucomatous formája a tonometria segítségével megnöveli az intraokuláris nyomás növekedését. Az orbitális patológiáját a pályán végzett felmérési röntgen segítségével végezték el. A retina hajóinak vizsgálata fluoreszcens angiográfia alkalmazásával történik. Az orbitális és a supra-lateralis artériákban a véráramlás vizsgálata, a belső carotis artéria intrakraniális része ultrahang Dopplerográfia segítségével történik.

Ha szükséges, egy szemészeti vizsgálat egészíti ki a tanulmány a neurológiai állapot, beleértve a konzultációs neurológus, tartja a koponya és sella röntgenfelvétel, CT vagy MRI az agy. Az azonosító a beteg térfogata kialakulását az agyban vagy intrakraniális hipertenzió forduljon idegsebész. Ez kóroki kommunikációs látóideg-sorvadás szisztémás vasculitis látható konzultáció reumatológus. A jelenléte tumorok a pályára szükségessé vizsgálata a beteg oftalmoonkologii. Orvosi kezelése elzáródásos artériás megbetegedés (szemészeti, ICA) határozzuk szemészeti sebész vagy vaszkuláris sebész.

Infektív patológia által okozott optikai idegség atrophiáján informatív laboratóriumi vizsgálatok: IFA és PCR-diagnosztika.

Az optikai atrófia differenciáldiagnózisát perifériás szürkehályog és amblyopia esetén kell elvégezni.

Optikai atrófia kezelése

Mivel a látóideg sorsa a legtöbb esetben nem önálló betegség, hanem más kóros folyamatok következménye, kezelésének az ok megszüntetésével kell kezdődnie. Intracranialis tumoros betegek, intracranialis hipertónia, agyi erek aneurizma, stb. Neurosurgiai működést mutatnak.

A látóideg atrophia nem specifikus konzervatív kezelése a vizuális funkció lehető legnagyobb megőrzésére irányul. Annak érdekében, hogy csökkentsék egy gyulladásos beszűrődés és az ödéma a látóideg tartott para-, retrobulbáris injektálás r-RA dexametazon, intravénás infúzióban r-RA glükózt és kalcium-kloridot, intramuszkuláris diuretikumok (furoszemid).

Ahhoz, hogy javítja a vérkeringést, és tropizmusa optikai kijelzők pentoxifillin injekció, xantinol-nikotinát, atropin (parabulbarly és a retrobulbáris); nikotinsav intravénás injekciója, eupillin; vitaminterápia (B2, B6, B12), aloe vagy üvegtest kivonatának injekciója; vétel cinnarizine piracetam, riboksina, ATP és mások. Annak érdekében, hogy fenntartsa az alacsony belső szemnyomás tartott instillációja pilocarpine vannak rendelve vízhajtók.

Hiányában ellenjavallatok optikus atrófia hozzárendelt akupunktúrás, fizikai terápia (iontoforézis, ultrahang, lézer, vagy elektro-optikai, mágneses, endonazálisan elektroforézissel és mtsai.). A látásélesség csökkenése 0,01 alatt, az elvégzett kezelés nem hatékony.

Az optikai atrófia prognózisa és megelőzése

Abban az esetben, ha a látóideg-atrófia diagnosztizálható és korai stádiumban kezelendő, lehetőség van fenntartani és akár enyhén növelni a látást, azonban a vizuális funkció teljes helyreállítása nem lehetséges. A progresszív optikai atrófia és a kezelés hiánya esetén teljes vakság alakulhat ki.

A látóideg sorvadásának megakadályozása érdekében szem-, neurológiai, reumatológiai, endokrin, fertőző betegségek időben történő kezelésére van szükség; az intoxikáció megelőzése, az időszerű vérátömlesztés az éles vérzés során. A látáskárosodás első jeleire vonatkozóan szemészeti szakembert kell kérni.

A látóideg (részleges és teljes) atrophia - okai, tünetei, kezelése és megelőzése

A látóideg (optikai neuropátia) atrófiája az idegrostok részleges vagy teljes pusztulása, amelyek vizuális irritációt okoznak a retinából az agyba. Az atrophia során az idegszövetek akut hiányos tápanyaghiányt tapasztalnak, ezért nem végzi el funkcióját. Ha a folyamat elég hosszú ideig tart, a neuronok fokozatosan elhúznak. Idővel egyre több sejtet érint, súlyos esetekben pedig az egész idegtestet. Szinte lehetetlen visszaállítani a szemfunkciókat ilyen betegeknél.

Mi a látóideg?

A látóideg az agyi agyi perifériás idegekre utal, de lényegében nem perifériás ideg, sem eredetileg, sem szerkezetileg, sem funkcionálisan. A nagy agy fehér anyaga, vezető utak, amelyek összekapcsolják és közvetítik a vizuális érzeteket a hálóhéjból az agykéregbe.

A látóideg hordozza a neurális üzenetek átadását az agyterületre, amely felelős a fényinformáció feldolgozásáért és észleléséért. Ez a legfontosabb része a könnyű információk átalakításának folyamatának. Első és legfontosabb funkciója a vizuális üzenetek a retinából a látásért felelős agyi területekhez való eljuttatása. Még a webhely legkisebb sérülése is komoly szövődményekkel és következményekkel járhat.

okok

Sorvadás a látóideg okozza különböző kóros folyamatok a látóideg és a retina (gyulladás, degeneráció, ödéma, zavara forgalomban, a hatás a toxinok, tömörítés és kár, hogy a látóideg), központi idegrendszeri betegségek, gyakori betegségek a szervezet, örökletes okai.

Tüntesse fel a következő típusú betegségeket:

  • A veleszületett atrófia - születéskor vagy a gyermek születése után rövid idő alatt nyilvánul meg.
  • A szerzett atrófia - a felnőtt betegségeinek következménye.

Vezető tényezők a sorvadás a látóideg, működhet a szem betegség, CNS, mechanikai sérülés, mérgezés, általános, fertőző, autoimmun betegségek és mások. Szemideg atrófia egy valamilyen akadály, a központi és a perifériás retina artéria etetés a látóideget, és ez a glaukóma fő jele.

Az atrófia fő okai:

  • átöröklés
  • Congenital patológia
  • Szembetegségek (a szem retinájának, valamint a látóideg, különböző ideggyulladás, glaukóma, retinális pigment disztrófia) vaszkuláris betegségei
  • Mérgezés (kinin, nikotin és más kábítószerek)
  • Alkohol mérgezés (pontosabban, alkohol helyettesítők)
  • Vírusfertőzések (akut légúti fertőzések, influenza)
  • A patológiai a központi idegrendszer (agytályog, szifiliszes lézió, meningitis, koponya trauma, szklerózis multiplex, a tumor, a lézió szifiliszes, koponyasérülés, encephalitis)
  • atherosclerosis
  • Hipertóniás betegség
  • Szemnyomás
  • Bőséges vérzés

Az elsődleges degeneratív atrófia oka az érrendszeri zavarok:

  • hipertóniás betegség;
  • atherosclerosis;
  • a gerinc patológiája.

A másodlagos atrófia vezet:

  • akut mérgezés (beleértve az alkohol, a nikotin és a kinin pótlását);
  • a retina gyulladása;
  • rosszindulatú daganatok;
  • traumás sérülés.

A látóideg atrófiája a látóideg gyulladását vagy disztrófiáját, kompresszióját vagy traumáját okozhatja, ami az idegszövet károsodásához vezethet.

A betegség típusai

A szem látóidegének atrófiája történik:

  • Az elsődleges atrófia (növekvő és csökkenő), mint önálló betegség. A látóideg csökkenő atrófiáját leggyakrabban diagnosztizálják. Ez a fajta atrophia annak a következménye, hogy az idegrostok maguk is érintettek. Az örökléssel recesszív módon átadják. Ez a betegség kizárólag az X kromoszómához kapcsolódik, ezért csak a férfiak szenvednek e patológiában. 15-25 év múlva nyilvánul meg.
  • A másodlagos atrófia általában a betegség folyamán alakul ki, a látóideg stagnálása vagy vérellátásának megsértése miatt. Ez a betegség bármely személyben és minden életkorban fejlődik.

Ezenkívül a látóideg atrófiás formáinak osztályozása magában foglalja ezen patológia ilyen változatait is:

A látóideg részleges atrófia

A jellemző részleges alakzatok látóideg-sorvadás (primer vagy atrófia, mivel ez is meghatározható) hiányos megőrzése a látási funkció (ténylegesen nézet), ami fontos, ha egy csökkent látásélesség (Ennek következtében, a használata lencsék vagy szemüveg nem teszi lehetővé, hogy javítsa a minőségét a látás). A maradék látás, bár ebben az esetben a megőrzésre van szükség, azonban a színérzékelés megsértését észlelik. Továbbra is elérhetővé válnak a megtakarított területek a látómezőben.

Komplett atrófia

Bármely öndiagnosztika kizárt - csak a szakértők pontos diagnózist tudnak nyújtani, ha megfelelő felszereléssel rendelkeznek. Ez annak a ténynek is köszönhető, hogy az atrófia tünetei nagyon hasonlítanak az amblyopia és a szürkehályog.

Ezen kívül, atrófia a látóideg lehet nyilvánul formájában egy álló (vagyis a kész formában, vagy alakja nem halad), amely jelzi az aktuális stabil állapotában a vizuális funkciókat, valamint a szemközti, progresszív formája, amely akkor fordul elő elkerülhetetlenül csökken minőségű látásélesség.

Az atrófia tünetei

A látóideg sorvadásának fő jele nem szemmel látható korrekció szemüveggel és szemüveggel, ami csökkenti a látásélességet.

  • Progresszív atrófia esetén a vizuális funkció csökkenése néhány nap alatt több hónapig alakul ki, és teljes vakságot eredményezhet.
  • A látóideg részleges atrófiája esetén a kóros elváltozások egy bizonyos pontot érnek el, és nem fejlődnek tovább, ami miatt a látás részben elvész.

Részleges atrófia esetén a látás romlása bizonyos szakaszokban leáll, és a látás stabilizálódik. Így lehetséges az atrófiák progresszív és teljes elkülönítése.

Zavaró tünetek, amelyek azt jelzik, hogy az optikai atrófia fejlődik:

  • a vizuális mezők szűkülése és eltűnése (oldalnézet);
  • a színérzékenység zavarával kapcsolatos "alagút" látás megjelenése;
  • a szarvasmarhák megjelenése;
  • az afferens pupilláris hatás megnyilvánulása.

A tünetek megnyilvánulása egyoldalú (egy szemmel) és sokoldalú (mindkét szem egyidejűleg).

szövődmények

Az optikai atrófia diagnózisa nagyon súlyos. A látás legkisebb csökkenése esetén haladéktalanul konzultáljon orvosával, hogy ne hagyja ki a gyógyulás esélyét. Kezelés hiányában és a betegség progressziójával a látás teljesen eltűnik, és lehetetlen helyreállítani.

Ahhoz, hogy meggátolja a látóideg betegségek gondosan figyelemmel kell kísérniük az egészségügyi, aláveti magát rendszeres vizsgálat szakorvosi (reumatológiai, endokrinológus, neurológus, szemész). A látásromlás elsõ jeleire vonatkozóan forduljon szemészhez.

diagnosztika

A látóideg atrófiája meglehetősen súlyos betegség. Még a legcsekélyebb látáscsökkentés esetén is meg kell látogatnia a szemészeti szakembert, hogy ne hagyja ki a betegség kezelésére szolgáló értékes időt. Bármely öndiagnosztika kizárt - csak a szakértők pontos diagnózist tudnak nyújtani, ha megfelelő felszereléssel rendelkeznek. Ez annak a ténynek is köszönhető, hogy az atrófia tünetei nagyon hasonlítanak az amblyopia és a szürkehályog.

A szemész orvos által végzett vizsgálatnak tartalmaznia kell:

  • látásélesség ellenőrzése;
  • a teljes fundus tanuló általi vizsgálata (kiterjedése speciális cseppekkel);
  • Gömbperimetria (a látómező határainak pontos meghatározása);
  • lézeres dopplerográfia;
  • a színérzékelés értékelése;
  • Kraniográfia a török ​​nyereg képével;
  • számítógép-perimetria (lehetővé teszi annak feltárását, hogy az ideg melyik részét érinti);
  • videooptalmográfia (lehetővé teszi a látóideg károsodásának feltárását);
  • számítógépes tomográfia, valamint mágneses rezonancia (meghatározza az optikai idegbetegség okait).

A laboratóriumi vizsgálati módszerek, például vérvizsgálat (általános és biokémiai), a borreliózis vagy a szifilisz vizsgálata révén bizonyos informatíva elérésére alkalmas a betegség általános képének összeállítása.

A szem látóidegének atrófia kezelése

Az optikai atrófia kezelése nagyon nehéz feladat az orvosok számára. Szükséges tudni, hogy az elpusztult idegrostok nem állíthatók vissza. A kezelés néhány hatását csak az idegrostok működésének helyreállítása remélheti a megsemmisítés folyamatában, amelyek még megtartották létfontosságú funkcióikat. Ha ez a pillanat hiányzik, akkor a beteg szeme örökre elvész.

A látóideg atrófiájának kezelésére a következő lépéseket hajtják végre:

  1. Címzett biogén stimulátorok (üveges, aloe-kivonat, stb), aminosavak (glutaminsav), immunstimulánsok (szibériai ginzeng), vitaminok (B1, B2, B6, Ascorutinum) ösztönözni hasznosítás megváltozott szövet, valamint javítja az anyagcserét kijelölt
  2. Vasodilatátorokat írnak fel (no-shpa, diabazole, papaverine, sermion, trental, zufillin) - az idegt tápláló hajók vérkeringésének javítása
  3. A központi idegrendszer, a fesam, a emoxipin, a nootropil, a Cavinton munkájának támogatására
  4. A kóros folyamatok felbontásának felgyorsítása - pirogén, preduktív
  5. Hormonális készítményeket írnak fel a gyulladásos folyamat leállítására - dexametazon, prednizolon.

A gyógyszereket csak az orvos rendelete alapján és a pontos diagnózis felállítása után hozzák be. Csak egy szakértő választhat a legjobb kezelést az egyidejű betegségek tekintetében.

Azok a betegek, akik teljesen elvesztették a látásukat vagy nagymértékben elvesztették őket, megfelelő rehabilitációs tanfolyamot kapnak. Célja, hogy kompenzálja, és ha lehetséges, megszünteti az életben felmerülő olyan korlátozásokat, amelyek a látóideg átadott atrophiája után merülnek fel.

A terápia alapvető fizioterápiás módszerei:

  • tsvetostimulyatsiya;
  • könnyű stimuláció;
  • elektromos;
  • mágneses stimuláció.

A jobb eredmény elérése érdekében a látóideg, az ultrahang, az elektroforézis, az oxigénterápia mágneses, lézeres stimulálását írhatjuk elő.

Minél előbb kezelik a kezelést, annál jobb a betegség prognózisa. Az idegszövet gyakorlatilag nem javítható, így a betegség nem indítható el, időben kell kezelni.

Bizonyos esetekben a látóideg-atrófia, a műtét és a sebészet is releváns lehet. A kutatás eredményei szerint az optikai szálak nem mindig halottak, egyesek parabiotikus állapotban lehetnek, és széles körű tapasztalattal rendelkező szakember segítségével visszatérhetnek az életbe.

A látóideg atrophia prognózisa mindig súlyos. Számos esetben számíthatunk a látás megőrzésére. Az atrófia kialakulásával az előrejelzés kedvezőtlen. Az optikai atrófiában szenvedő betegek kezelése, akiknek látásélessége több évnél rövidebb, mint 0,01, nem hatékony.

megelőzés

A látóideg atrófiája súlyos betegség. Megelőzése érdekében bizonyos szabályokat be kell tartania:

  • Forduljon szakemberhez a legkisebb kétséggel a beteg látásélességével kapcsolatban;
  • Különféle típusú mérgezés megelőzése
  • a fertőző betegségek időben történő kezelése;
  • nem az alkoholfogyasztás;
  • monitorozza a vérnyomást;
  • megakadályozzák az okuláris és a craniocerebrális traumát;
  • ismételt vértranszfúzió során.

A megfelelő diagnózis és a kezelés bizonyos esetekben visszaállíthatja a látásállapotot, valamint lassú vagy megakadályozhatja az atrófiák progresszióját másokban.

A látóideg atrófiája az, ami az

A látóideg atrófiája a központi idegrendszer és a szem károsodása és betegsége miatt alakul ki.

Hogyan kell kezelni?

Az optikai atrófia kezelése nagyon nehéz feladat az orvosok számára. Szükséges tudni, hogy az elpusztult idegrostok nem állíthatók vissza. A kezelés néhány hatását csak az idegrostok működésének helyreállítása remélheti a megsemmisítés folyamatában, amelyek még megtartották létfontosságú funkcióikat. Ha ez a pillanat hiányzik, akkor a beteg szeme örökre elvész.

Az atrófia kezelésénél szem előtt kell tartani, hogy ez gyakran nem önálló betegség, hanem a vizuális úton különböző szakaszokat érintő egyéb kóros folyamatok következménye. Ezért az optikai atrófia kezelését kombinálni kell az okozta ok megszüntetésével. Az ok időben történő megszüntetése esetén, és ha az atrófia még nem fejlődött, 2-3 hét alatt 1-2 hónapig, a fundus képe normalizálódik és a vizuális funkciók helyreállítása.

A kezelés célja az ödéma és a gyulladás megszüntetése a látóidegben, javítva vérkeringését és troficitását (táplálkozás), helyreállítva a nem teljesen elpusztult idegrostok vezetését.

Meg kell azonban jegyezni, hogy az optikai atrófia kezelése hosszú, a hatás gyengén expresszálódik, és néha teljesen hiányzik, különösen az elhanyagolt esetekben. Ezért a lehető leghamarabb el kell kezdeni.

Mint fentebb említettük, a legfontosabb az alapbetegség kezelése, amelynek hátterében komplex kezelést végzünk a látóideg közvetlenül atrófiával. E célból a kábítószerek különféle formáit írják elő: szemcseppek, injekciók, mind általánosak, mind helyiek; tabletták, elektroforézis. A kezelés irányul

  • a vérkeringés javulását a ellátó erek az ideg - értágítók (komplamin, nikotinsav, No-Spa, papaverin, dibasol, aminofillin, Trental, Halidorum, Sermion), antikoagulánsok (heparin, tiklid);
  • javítása anyagcsere-folyamatok az idegszövetben és a visszanyerés ösztönzésére megváltozott szöveti - biogén stimulátorok (Aloe, torfot, üvegtesti és mtsai.), vitaminokat (Ascorutinum, B1, B2, B6), enzimek (fibrinolizin, lidasa), aminosavak (glutaminsav ), immunstimulánsok (ginseng, eleuturokokk);
  • a kóros folyamatok és az anyagcserét (foszadén, preduktív, pirogén) stimulálására, a gyulladásos folyamatok csökkentésére - hormonális gyógyszerek (prednizolon, dexametazon); a központi idegrendszer (emoxipin, cerebrolysin, Fezam, nootropil, Cavinton) javítására.

A gyógyszereket a diagnózis után orvos által előírt módon kell bevenni. Az orvos az optimális kezelést választja, figyelembe véve az egyidejű betegségeket. Az egyidejű szomatikus patológia hiányában a nem-shpu, papaverin, vitaminkészítmények, aminosavak, emoxipin, nootropil és fesam nem szedhetők.

De ezzel a súlyos patológiával való öngyógyítást nem szabad kezelni. Is alkalmazzák fizioterápiát, akupunktúrát; A látóideg mágneses, lézeres és elektrosztimulációs módszereit fejlesztették ki.

A kezelés folyamata néhány hónap múlva megismétlődik.

A látóideg atrophiájának táplálékának teljesnek, változatosnak és gazdagnak kell lennie a vitaminokban. Az élelmiszerekben annyi friss gyümölcsöt és zöldséget kell fogyasztania, mint a hús, a máj, a tejtermékek, a gabonafélék stb.

A látás jelentős csökkenésével dönt a fogyatékossággal élő csoport hozzárendelésének kérdése.

A látássérültek és vakok előírják, hogy a látásvesztés okozta életveszteségek kiküszöbölésére vagy kompenzálására irányuló rehabilitációs folyamatot írják elő.

A népi gyógymódokkal való kezelés veszélyes, mert elvesztette az értékes időt, amikor a gyógyulási atrophia és a restaurációs látás még lehetséges. Meg kell jegyezni, hogy ezzel a betegséggel a népi gyógymódok hatástalanok.

Ideggyulladás a gyermekeknél itt

részleges

A részleges atrophia kezelés célja a beteg látásélességének megőrzése és a látóideg sejtes anyagának megsemmisítése. A gyógyszeres kezelés szükséges összetevője az egyidejű betegségek és az anyagcsere folyamatok terápiája.

  • A krónikus vagy akut keringési zavar okozta atrófia. Az vazoaktív szerek (Tanakan, Cavinton, Sermion) és az antioxidáns szerek (Mildronate, Mexidope, Emoxipine) felhasználása látható.
  • Atrophia a központi idegrendszer kórtörténetében. Agresszív nootróp terápiát (Sopkoseril, Nootropil, Actovegin) és fermentoterápiát (Fpogenzym, Wobenzym) igényel.
  • Csökkenő atrófia. Peptid gyógyszerekkel történő bioregulációs terápia előírása (Epithalamin, Cortexin).
  • Mérgező atrófia. Megtévesztés, vazoaktív, nootropikus és peptid készítmények jelennek meg.
  • A gyulladás utáni, veleszületett és utáni traumás eredetű atrófia. Szükség van citomedinek (retinamin, Cortexin) és lézeres, mágneses és könnyű expozícióra.

teljes

Általános szabályként a látóideg teljes atrófiája nem javítható. Mindazonáltal folyamatos degeneratív folyamat esetén meg lehet menteni a látást. Az atrófiás betegségek terápiáját több irányban végzik:

  • Antikoagulánsok (heparin, kis dózisú aszpirin). Ez a farmakológiai csoport hozzájárul a vér reológiai tulajdonságainak javításához (javítja folyékonyságát), megakadályozza a vérrögképződés kialakulását, hozzájárul a szövetek jobb oxigénellátásához és tápanyaghoz.
  • Vasodilatátorok (trental, actovegin, pentoxifyllin). Ideiglenesen tágítsa fel az edények lumenét, növelve a vérmennyiséget egységenként. Ily módon lehet elérni az iszkémiás hatást és javítani a szövetek vérellátását.
  • Az anyagcserét stimuláló (B-vitamin, aloe, ginseng). A gyógyszerek hozzájárulnak a regeneratív folyamatok fokozásához az érintett idegben és a szervezet egészében.
  • Kortikoszteroidok (prednizolon, hidrokortizon, dexametazon). Jelentős gyulladáscsökkentő és antiedematós hatásuk van, enyhíti a gyulladást, beleértve a paraorbitális régióban.
  • Nootróp gyógyszerek (piraketám, ceraxon, cerepro). Hozzájárulnak a központi és a perifériás idegrendszer javulásához.

Az optikai atrófiával végzett neurológiai működést akkor hajtják végre, ha a patológiát az anatómiai képződés kompressziója okozza. Az a tényező, amely a kompressziót okozta, miközben eltávolította, normalizálta az ideg munkáját és megakadályozta az atrófia további fejlődését. A műtét utáni időszakban a betegeket a gyógyszeres kezelés, a fizioterápia, a szelíd kezelés a betegek számára írják le.

működés

Amikor szemideg atrófia alkalmazni sebészeti technikák, beleértve vazorekonstruktivnye műveletet katéterezés subtenon bevezetésével ezen a területen a gyógyszerek, a beültetés elektródák vezetni a látóideget, és transzplantációs különböző bioanyagok (részletekben szemmozgató izmok saját zsírszövet, konzerv donor cadaver anyag - alloplant).

A hemodinamika sebészeti korrekciójának módja (önmagában vagy konzervatív kezeléssel). Ezt a korrekciót helyi érzéstelenítéssel végzik el.

A "Xenoplast" kollagén szivacsot a vazodilatáció szubtenon helyére vittük be, mivel a mikrocirkulációs ágy körül lévő szövetekben aszeptikus gyulladás alakult ki. Ez elősegíti a kötőszövet növekedését az újonnan kialakult edényekkel. 1-2 hónappal a műtét után a szivacsos behelyezés helyén granuláló szövet keletkezik. 2-3 hónap múlva a szivacs teljesen feloldódik, és az újonnan kialakult episzklerális szövetek vascularizációjának mértéke igen magas. Javítja a vér áramlását az érhártya, amely részt vesz a vérellátás a retina és az optikai lemez egy tényező, amely növeli a súlyossága 61,4%, és azt is, hogy bővíteni azáltal 75,3% -os látómezőt. A műveletet többször is elvégezhetjük, de legfeljebb az előző után 2 hónap elteltével.

Működése során:
Az implantátum a kollagén (szélesség - 6 mm, hossza - 20 mm) impregnálva van egy antioxidánst vagy értágítók, és a seben keresztül a conjunctiva vezetjük be a subtenon (nizhnenosovoy vagy rosszabb temporalis kvadránsban, hogy 8 mm-re a limbus) nélkül varrás. 10 műtét után naponta gyulladáscsökkentő szereket alkalmaznak.

Jelzések:
A látásélesség korrekciója 0,4-ig és az alábbiak szerint:
1. a látóideg atrophia (glaucomatous) stabilizált intraokuláris nyomással;
2. nem gyulladásos eredetű hátsó és elülső iszkémiás neuropátia;

Ellenjavallatok:
1. 75 évesnél idősebbek;
2. Vízió, ha súlyossága kisebb, mint 0,02 D;
3. Súlyos, kompenzálatlan szomatikus betegségek (kollagenózok, GB III, rák stb.);
4. Diabetes mellitus;
5. Általános és helyi gyulladásos betegségek.

fogyatékosság

Azt fogyatékosság IV meg, ha a mértéke rendellenességek látásfunkcióinak - fejezte jelentős megsértése a (abszolút vagy gyakorlati vakság), és csökkenti az egyik fő kategóriája létfontosságú 3 fok a szükségességét a szociális biztonságot.
A legfontosabb kritériumok a IV-es fokú megsértése a funkciók a vizuális analizátor.
a) vakság (látás 0) mindkét szemen;
b) a látásélesség a legjobb szem korrekciójával nem nagyobb, mint 0,04;
c) kétoldalas koncentrikus szűkület a látószögtől a rögzítési ponttól 10-0 ° -ig, függetlenül a látásélesség állapotától.

A II. Rokkantsági csoportot a vizuális elemző funkcióinak megsértése harmadik fokával állapították meg - a funkciók súlyos károsodását (magas színvonalú látás) és a létfontosságú életciklus egyik legfontosabb kategóriáját 2 fokkal csökkentették a szociális védelem szükségességével.
A súlyos látásromlás legfontosabb kritériumai:
a) a legjobb szem látótávolsága 0,05-0,1;
b) a látómező kétoldalas koncentrikus szűkítése 10-20 ° -kal a rögzítési ponttól, amikor a munkaerő csak speciálisan létrehozott körülmények között lehetséges.

III fogyatékosság alakult át II fokozat - mérsékelt szabálytalanságok funkciók (átlagos mértéke látásromlás), és csökkenti az egyik fő kategóriája létfontosságú 2 fokos a szükségességét a szociális biztonságot.
A látás funkciók mérsékelt károsodásának fő kritériumai a következők:
a) a látásélesség jobb, mint a látószem 0,1-től 0,3-ig;
b) a látómező határainak egyoldalú koncentrikus szűkítése a rögzítési ponttól 40 ° -nál kisebb, de több mint 20 ° -nál;

Ezenkívül a fogyatékossági csoportra vonatkozó döntés során figyelembe veszik a páciens összes betegségét.